人和小鼠銀屑病皮損中表達(dá)異常，在細(xì)胞構(gòu)建的銀屑病模型中通過獨(dú)立于壞死性凋亡的方式促進(jìn)炎癥因子的表達(dá)來促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。病理的成功鑒定，豐富了中國人群基因突變數(shù)據(jù)庫恩博克，為中國患者的遺傳咨詢、產(chǎn)前診斷及指導(dǎo)對癥治療，提供了理論依據(jù)。人群流調(diào)、腸道菌群分析，細(xì)胞功能試驗(yàn)和動物模型分析。研究表明，可通過獨(dú)立于疾病的炎癥應(yīng)答，在銀屑病的發(fā)病過程中的作用尚未闡明。

       發(fā)生是因?yàn)槎喾N因素所導(dǎo)致的，可能與炎癥、復(fù)合物、細(xì)胞感染等有關(guān)系。對于住院患者來說，需要建立醫(yī)院內(nèi)綜合防治管理體系。銀屑病小鼠皮損組織中蛋白含量升高。在體外，銀屑病細(xì)胞模型中的蛋白表達(dá)含量軍升高?？梢酝ㄟ^獨(dú)立壞死性凋亡的方式引起某些疾病的炎癥應(yīng)答，但在銀屑病的發(fā)病過程中的作用尚未闡明。

       如果出現(xiàn)用原發(fā)病不能解釋的呼吸困難、氣短、胸痛等癥狀。對于合并的患者，其治療原則應(yīng)該和一般的劑型治療沒有太大的差別，但是慢性病的發(fā)生和消化系統(tǒng)有很大的關(guān)聯(lián)，銀屑病患者合并炎性腸病的幾率高于普通人群、炎性腸炎患者合并銀屑病的幾率也高于普通人群、銀屑病和炎性長柄具有共偶同的基因位點(diǎn)。利用二代高通量測序技術(shù)，對患者的基因進(jìn)行檢測。人類腸道共生菌群與人類宿主的消化、代謝等密切相關(guān)。腸道菌群組成的改變和細(xì)菌代謝活性的變化可能引起腸道局部以及系統(tǒng)性的慢性炎癥的發(fā)生。