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銀屑病合并脂代謝恩博克紊亂病理機制

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銀屑病合并脂代謝恩博克紊亂病理機制

發(fā)布日期:2018-07-26 作者: 點擊:

       脂質(zhì)代謝組學分析發(fā)現(xiàn)激動劑是主要的上游調(diào)節(jié)因子,動物實驗驗證發(fā)現(xiàn)復合模型小鼠皮膚中基因和蛋白表達明顯升高,而抑制劑則能明顯改善銀屑病皮損,抑制皮損中炎癥因子和基因表達,降低皮膚中基因和蛋白表達。

       提示該患者分離的念珠菌對抗真菌藥物耐藥,但綜合考慮患者家庭經(jīng)濟狀況,并與其及家屬說明情況后,恩博克一周后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。分層分析為發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學差異?;蚨鄳B(tài)性與中國東北地區(qū)人群的風險顯著相關(guān)。采用二代測序技術(shù)對小鼠皮損進行轉(zhuǎn)錄組學分析,采用對小鼠血清進行脂質(zhì)代謝組學分析,分別將轉(zhuǎn)錄組學差異表達基因和脂質(zhì)代謝組學差異代謝產(chǎn)物代入可能的靶點和通路,并進行試驗結(jié)果的驗證。

       組織培養(yǎng)菌落行涂片革蘭氏染色顯微鏡下可見呈陽性的分支纖細菌絲,菌絲斷裂,形成球菌樣、短桿狀。將菌株送生工測序?qū)Ρ辱b定為巴西奴卡菌?;蚨鄳B(tài)性與中國東北地區(qū)漢族人群的風險顯著相關(guān)。本研究為未來的遺傳學研究提供了新的信息,暗示了基因在發(fā)病中可能具有的重要性。依據(jù)臨床表現(xiàn),實驗室檢查及分子生物學測序確診包子細菌病樣表現(xiàn)的原發(fā)性皮膚病,給予口服,皮損完全愈合。

 

 

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