研究表明，介導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的炎性小體活化，進(jìn)而激活細(xì)胞反應(yīng)，從而導(dǎo)致白癜風(fēng)患者自身的免疫失調(diào)。

       氧化應(yīng)激誘導(dǎo)去甲基化可能激活黑素細(xì)胞線粒體依賴性凋亡通路，因此，抑制可能作為保護(hù)黑素細(xì)胞面授氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的損傷的潛在靶標(biāo)。體外培養(yǎng)人原代角質(zhì)形成細(xì)胞，構(gòu)建人工皮膚模型，采用熱議性敲減表達(dá)，采用實(shí)時(shí)定量檢測的表達(dá)和免疫熒光檢測蛋白恩博克的表達(dá)。表達(dá)水平在細(xì)胞系和組織中明顯升高，并且和患者預(yù)后不良顯著相關(guān)，可通過介導(dǎo)的組蛋白活化信號(hào)軸，增強(qiáng)線粒體功能，促進(jìn)生長，聯(lián)合使用阻斷劑可以通過靶向信號(hào)軸降低通路抑制劑的治療抵抗。

       同正常健康的皮膚組織相比較，進(jìn)展期白癜風(fēng)患者組織中氧化應(yīng)激損傷產(chǎn)物表達(dá)明顯上調(diào)，氧化應(yīng)激下正常黑素細(xì)胞中和蛋白水平的表達(dá)均有顯著上調(diào)，在正常黑素細(xì)胞中干涉的表達(dá)會(huì)增加線粒體功能損傷和細(xì)胞凋亡，從白癜風(fēng)患者的血液樣品中收集細(xì)胞，然后與細(xì)胞的培養(yǎng)物上清液一起孵育，用制定的處理來評(píng)估炎性小體對白癜風(fēng)中細(xì)胞應(yīng)答的作用。