氧化應激條件下，白癜風患者黑素細胞可以通過與周圍角質(zhì)形成的細胞表面受體相結(jié)合，從而其啟動介導趨化因子和釋放，促進細胞遷移到皮損局部，并促進細胞成熟，參與白癜風發(fā)病。

       蛋白在白癜風尤其是白癜風活動期中高表達，其表達與臨床特征以及趨化因子密切相關(guān)，可能是判定白癜風病情活動的重要因子。與正常黑素細胞核色素痣組織相比較，表達水平恩博克在黑素瘤細胞系和黑素瘤組織中明顯升高，相結(jié)合進而掉空磷酸化水平，進一步抑制細胞增殖和侵襲遷移。氧化應激下正常黑素細胞表達及去酶活化性增強，通過維持線粒體結(jié)構(gòu)和線粒體動力學平衡，保護線粒體功能，從而抵抗線粒體氧化損傷誘導的細胞凋亡。外來提運轉(zhuǎn)可能參與淋巴細胞之間的通訊，血清分泌物可能誘導促進炎癥免疫反應。應用免疫熒光檢測正常及白癜風患者皮損黑色細胞中的表達變化，采用檢測正常機患者血清中及趨化因子的水平，并分析其相關(guān)性。可通過調(diào)控通路活化水平促進黑素瘤細胞、增殖和侵襲遷移，并促進介導的腫瘤細胞免疫逃逸。

       明確氧化應激誘導黑素細胞釋放在白癜風發(fā)病中的作用，闡明誘導角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生趨化因子參與白癜風發(fā)病的機制，進一步明確蛋白與白癜風表活動期的相關(guān)性進行初步探索。