我們采用實驗技術(shù)，初步發(fā)現(xiàn)在經(jīng)處理的成纖維細胞及蛋白水平，增加可刺激分泌增多，而增加對含量沒有明顯的影響。

       通過消化法檢測膠原蛋白的合成和表達，研究發(fā)現(xiàn)因子能夠誘導合成和表達，而重組的過表達能抑制誘導的上述效應(yīng)，初步提示可能作為抗纖維化的潛在治療方法。單克隆抗體及抑制劑甘草酸苷明顯的改善了血管模型的皮損情況，減輕了炎癥細胞的浸潤恩博克，其作用可能是通過以及降低相關(guān)的炎癥細胞因子的表達水平而實現(xiàn)的。

       在多種纖維化疾病以及腫瘤中都已經(jīng)發(fā)現(xiàn)異常表達，并且和腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移有關(guān)?？梢詮团d調(diào)節(jié)多種內(nèi)源性粗炎癥消退因子之一，它參與調(diào)節(jié)細胞增殖、分化以及細胞因子的分泌，被認為是纖維化最關(guān)鍵的細胞因子之一?？赡茉诮M織纖維化的調(diào)控中起到了重要的作用。

       硬皮病是皮膚以及內(nèi)臟器官組織的慢性纖維化或者膠原纖維進行性硬化。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，從患者的皮膚中分理出來的成纖維細胞在培養(yǎng)中比正常的成纖維細胞能夠合成更多的膠原。減輕了炎癥細胞的浸潤，他的作用可能是通過或者降低相關(guān)炎癥細胞因子的表達水平而實現(xiàn)的。