活血及活血解讀方的活血作用可能通過抑制血管增殖以及角質(zhì)形成細(xì)胞的增生從而改善皮膚屏障功能，而活血解毒方的解毒作用可能通過調(diào)節(jié)軸減少相關(guān)因子的表達(dá)，減少免疫細(xì)胞浸潤恩博克從而改善誘導(dǎo)的小鼠銀屑病皮損改變。

       通過生物信息學(xué)分析的方法明確了參與銀屑病發(fā)生發(fā)展的信號通路等。我們的工作為了今后進(jìn)一步的研究在銀屑病中的作用機(jī)制打下了基礎(chǔ)。提取細(xì)胞總蛋白的方法檢測自噬相關(guān)蛋白以及其相關(guān)信號通路效應(yīng)分子的表達(dá)情況，同時檢測聯(lián)合細(xì)胞后上述結(jié)果是否出現(xiàn)了協(xié)同或者疊加的效應(yīng)。

       傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，可以導(dǎo)致纖維化，兩種藥物聯(lián)合使用可能會增加毒副作用，研究證明，可以通過激活信號途徑而抑制組織纖維化。二者發(fā)病是否存在相關(guān)性尚有待進(jìn)行進(jìn)一步的研究，值得注意的是，銀屑病患者出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)癥狀，尤其是針對關(guān)節(jié)病型銀屑病治療抵抗時，應(yīng)注意排查有無軟化癥的出現(xiàn)。

       觀察活血以及活血解毒方對誘導(dǎo)的銀屑病樣小鼠模型皮損的干預(yù)作用，首次在銀屑病中使用芯片的方法研究其表達(dá)情況，診斷為治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎引起的銀屑病。銀屑病是常見的慢性炎癥皮膚病，伴有關(guān)節(jié)損害著也比較常見。