在患者皮損中分離出進(jìn)行連續(xù)傳代培養(yǎng)，測序和基因分型多重炎癥傳代情況，定量證實(shí)比較存在的突變。

       患者的病程存在負(fù)相關(guān)，年齡及不同類型皮損和細(xì)胞之間無法確定其相關(guān)性，在組織病理結(jié)構(gòu)中，血管形成在所有類型皮損中都有出現(xiàn)過，細(xì)胞在所有結(jié)節(jié)性皮損中也都有出現(xiàn)過，統(tǒng)一患者可能會(huì)有多種不同類型的皮損，膠原增生和炎癥細(xì)胞則在所有皮損中出現(xiàn)，真皮纖維化的特征是纖維細(xì)胞的激活以及細(xì)胞外基質(zhì)的過度產(chǎn)生和累積。通過體外傷口愈合測量纖維細(xì)胞的遷移。

       免疫平衡中的影響及作用機(jī)制，基因啟動(dòng)區(qū)蛋白細(xì)胞的水平，檢測上述因子表達(dá)改變，將不同刺激后的細(xì)胞共同培養(yǎng)后檢測細(xì)胞免疫平衡的變化，可以抑制活化效應(yīng)，并且促進(jìn)調(diào)節(jié)細(xì)胞的生成抑制免疫炎癥的反應(yīng)恩博克，誘導(dǎo)免疫平衡。

       研究結(jié)果表明過度的表達(dá)可以通過激活有效抑制內(nèi)源性以及誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞活化，激動(dòng)劑可能是皮膚纖維化和系統(tǒng)性硬化纖維化藥物開發(fā)中的途徑。