基因內(nèi)在銀屑病皮損組織中水平顯著低于正常患者，基因內(nèi)與基因表達呈現(xiàn)明顯負相關(guān)，進一步查詢公共數(shù)據(jù)庫，發(fā)現(xiàn)正常人表皮角質(zhì)形成細胞超強，提示該點位可能在調(diào)節(jié)基因表達，誘發(fā)經(jīng)過程中發(fā)揮重要作用，具體機制有待進一步研究。

       在體外實驗中發(fā)現(xiàn)，沉默可以恩博克促進角質(zhì)形成細胞中及其特異性受體的表達升高，同時發(fā)現(xiàn)低表達的細胞內(nèi)，降解表達降低，通過慢病毒盡然構(gòu)建穩(wěn)定高表達的自包租，觀察過表達情況下細胞的增殖分化和凋亡情況沒研究基因的表達水平和細胞內(nèi)部的定位情況。

       明確家族系統(tǒng)致病的基因，評估家族內(nèi)尚未發(fā)病的成員未來患病的可能性，為家族成員正常生活提供基因診斷的依據(jù)，闡明對疾病發(fā)生發(fā)展的分子的作用機制。

       可顯著延緩細胞生長，促進細胞凋亡，進一步研究表達對信號通路具有輕度抑制作用，而對表皮分化復(fù)合體基因等具有激活作用，提示該基因在疾病發(fā)生過程中可能扮演多面角色。