同正常健康的皮膚組織相比，去甲基化可以激活細(xì)胞線粒體依賴性凋亡通路，應(yīng)用免疫熒光檢測(cè)進(jìn)展期組織和正常健康皮膚組織中的表達(dá)均顯示出明顯上調(diào)。

       在體內(nèi)和體外水平均可調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)展促進(jìn)黑色素生長(zhǎng)，對(duì)凋亡和恩博克價(jià)格侵襲遷移沒有明顯影響，數(shù)據(jù)庫(kù)中和信號(hào)周分子表達(dá)之間呈現(xiàn)出顯著正相關(guān)，增強(qiáng)線粒體功能，促進(jìn)黑色素生長(zhǎng)，聯(lián)合使用阻斷劑可以通過靶向信號(hào)軸降低黑色素對(duì)通路抑制劑的治療抵抗。體外實(shí)驗(yàn)示角質(zhì)形成細(xì)胞向終極未分化的過程中和蛋白的表達(dá)水平都有顯著上調(diào)，不影響角質(zhì)形成細(xì)胞的分化和角質(zhì)層的行程。此外，處理的角質(zhì)形成細(xì)胞中炎癥小體的活化上調(diào)了相關(guān)趨化因子的表達(dá)。

       以上結(jié)果表明，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的基化可以作為保護(hù)黑色素細(xì)胞免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的損傷的潛在傷害。