系統(tǒng)研究在應(yīng)激化作用下角質(zhì)形成細(xì)胞中的活化情況，闡明發(fā)病中的作用及其介導(dǎo)黑素細(xì)胞凋亡的內(nèi)在恩博克機(jī)制。

       建立誘導(dǎo)的皮膚模型，分別在蛋白水平比較人和小鼠組織中趨化因子恩博克在治療前以及治療后的表達(dá)變化，預(yù)防治療組、陽(yáng)性對(duì)照組及四組治療組與模型組比較，光老化都呈現(xiàn)出不同程度的減輕，其中預(yù)防治療組和兩組高劑量治療組減輕更為顯著。對(duì)高通量測(cè)序結(jié)果及信號(hào)通路分析，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中過(guò)表達(dá)后，影響黑死生成的重要轉(zhuǎn)錄因子顯著下降，調(diào)控的信號(hào)通路被抑制。

       在采用免疫組化和免疫英冠檢測(cè)皮損和正常人皮膚中的表達(dá)和定位，使用不同濃度刺激原代角質(zhì)形成細(xì)胞，采用檢測(cè)細(xì)胞蛋白及上清中的表達(dá)和分泌，可在黑素細(xì)胞膜表面聚集，而在角質(zhì)形成細(xì)胞膜表面沒(méi)有發(fā)現(xiàn)聚集的現(xiàn)象。